Persönliche Gesundheit

Wie Organe Formular hilft Stammzell-Forscher bei Ihrer Suche zu entwickeln, die zukünftige Behandlungen von diabetes und Krebs

In einer neuen Studie, Forscher an der Universität von Kopenhagen zeigen, dass die Entwicklung einer bestimmten Art von unreifen Stammzellen, auch bekannt als Vorläuferzellen—kommt auf die Menge eines speziellen proteins und die Interaktion mit anderen Zellen im Körper. Die neue Studie erschien soeben in der Fachzeitschrift Developmental Cell.

Viele Krankheiten entstehen durch den Verlust von bestimmten Arten von Zellen, wie zum Beispiel der insulin-produzierenden beta-Zellen im diabetes—oder Dysfunktion der Zellen, die zu Krebs. Stammzellen-Forscher haben seit Jahren gekämpft, um die Wiederherstellung der normalen, gesunden Zellen. Aber die Frage ist, wie können Stammzellen induziert werden, Verhalten sich auf die gleiche Weise in eine petri-Schale, wie Sie in den Körper.

Näher an einem Mechanismus, die die Kontrolle der zellulären Entwicklung

Das Semb-Gruppe an der Universität von Kopenhagen soll, um herauszufinden, wie die insulin-produzierenden beta-Zellen gebildet werden, die natürlich in der Bauchspeicheldrüse, so dass dieser Prozess repliziert werden können im Labor.

„Wir haben untersucht, wie viel Vorläuferzellen bewegen, der Bauchspeicheldrüse entwickelt sich der embryo, und wenn Ihre Reise auf verschiedene Bereiche (sogenannte Nischen) innerhalb der Orgel erklären kann, was Sie schließlich geworden. Wir entdeckten, dass, bevor die Vorfahren beschlossen haben, Ihr Schicksal, Sie sich viel bewegen. Wir konnten auch zeigen, dass Ihre Bewegung auf bestimmte Nischen, wo Sie erhalten Ihre endgültige Schicksal wird dadurch bestimmt, wie viel von dem protein P120ctn, die Sie produzieren. Durch das verstehen dieses Mechanismus können wir verbessern unsere Methoden zur Herstellung der richtigen Zelltypen aus Stammzellen in einer Petrischale für die Zukunft Zell-Ersatz-Therapie von Krankheiten, wie Typ-1-diabetes, und bekommen einen neuen Einblick in, wie verhindern Sie die Verbreitung von Krebs“, erklärt Henrik Semb, Professor und Executive Director, Novo Nordisk Foundation Center for Stem Cell Biology, DanStem, Universität von Kopenhagen.

Zelle Schicksal diktiert, wie gut die Zelle ist

Wiederherstellung der dysfunktionalen Organe erfordert das Verständnis, wie organ-Form entsteht und dessen Einfluss auf die Zelle Schicksal. Die bisherige Forschung generiert hat widersprüchliche Ergebnisse. Einige Ergebnisse deuten darauf hin, dass das zukünftige Schicksal von Vorläuferzellen vorgegeben ist, was bedeutet, Ihr Schicksal ist beschlossen, durch Vererbung, bevor Sie am Ende in Ihre endgültige Nische, während andere Ergebnisse deuten auf das Gegenteil, nämlich, dass Ihr Schicksal ist bestimmt, die am Zielort in der Umgebung.

„Deswegen haben wir beschlossen, einen genaueren Blick auf dieses problem durch die Untersuchung im detail, wie Vorläuferzellen bewegen und ob Ihre Bewegungen korrelieren mit Ihrem endgültigen Schicksal. Durch die Aufnahme dreidimensionale Filme von fluoreszenzmarkierte einzelnen Vorläuferzellen in der frühen Bauchspeicheldrüse, merkten wir, dass die Vorläuferzellen, die vor dem Schicksal die Entscheidung, sich weiterhin ändern, Ihre Positionen zur Gestaltung der Architektur der Bauchspeicheldrüse“, erklärt der Erstautor der Studie, Pia Nyeng, Assistant Professor, DanStem, Universität von Kopenhagen.

Diese Beobachtung stark zeigt an, dass das Schicksal der Zellen, die anscheinend nicht vorgegeben, sondern bestimmt sich durch die Besondere Nische am Zielort. Um zu untersuchen, wie die endgültige Positionierung der Zellen in das organ kontrolliert wird, fanden die Forscher, dass die signalling-protein P120ctn, spielt eine wichtige Rolle.

„Dieses protein beeinflusst die Adhäsion (Klebrigkeit) zwischen den Zellen. Zellen mit hoher expression von P120ctn sind mehr Klebstoff im Vergleich zu Zellen mit niedriger expression von P120ctn. Wir beobachteten, dass Zellen mit hoher expression von P120ctn bleiben im zentralen Teil der Bauchspeicheldrüse, während die Zellen mit niedriger expression von P120ctn migrieren in Richtung auf den peripheren Teil der Bauchspeicheldrüse. Zum test unserer Theorie, wir reduzierten Haftung in wenigen Vorläufern im zentralen Teil der Bauchspeicheldrüse durch die Inaktivierung des Gens Codierung P120ctn. Durch die Verwendung von Filmen zu analysieren, das Verhalten dieser Zellen sahen wir, dass Sie migriert, um den peripheren Teil der Bauchspeicheldrüse und entwickelte sich zu Enzym produzierenden azinuszellen, Zellen.“

Verlangsamen Metastasierung

Die Verbreitung von Krebs ist eng verbunden mit einer Abnahme der adhäsiven Eigenschaften von Krebszellen. Verminderte Adhäsion ermöglicht die Krebs-Zellen in einem organ zu verlassen die Nische kamen Sie aus und dringen in das umliegende Gewebe, einschließlich der Blutgefäße, zur Metastasierung in andere Organe. Deshalb, Krebs-Forschung konzentriert sich auf den Versuch, zu verhindern, dass der Rückgang der Adhäsion oder zur Wiedereinstellung hohe Haftung in der Krebs-Zellen, ohne sich sorgen so viel über, ob dies könnte höhere Haftung als bei gesunden Zellen.

„Unsere Experimente zeigen, dass was treibt die Trennung von Zellen ist Ihre intrinsische Unterschiede in der Adhäsion. Dies deutet darauf hin, dass es nicht die Zelle Klebstoff Eigenschaften per se, sondern vielmehr Ihre relative Adhäsion von benachbarten Zellen, die bestimmt, ob Sie zu trennen (dringen in benachbarte Gewebe in Krebs). Deshalb entgegenwirken, Metastasen, Krebs-Therapie sollte versuchen, die Wiedereinstellung zu den normalen Ebenen der Haftung.“