Gesundheit

Kokosöl wird in der Leber anders verarbeitet als sonstige Speiseöle – Heilpraxis

Kokosöl wird anders verstoffwechselt als Rapsöl

In Deutschland werden vor allem Sonnenblumen-, Raps- und Olivenöl in der Küche verwendet. Doch in den vergangenen Jahren ist auch Kokosöl hierzulande populär geworden. Es soll zum Braten und Kochen ideal sein und zusätzlich auch noch der Gesundheit dienen. Forschende konnten jetzt zeigen, wie es in der Leber verstoffwechselt wird. Die Studienergebnisse könnten auch Konsequenzen für die Behandlung bestimmter Durchfall-Erkrankungen haben.

Noch vor wenige Jahren war Kokosöl hierzulande fast nur in asiatischen Lebensmittelgeschäften oder in Naturkostläden zu finden. Das Pflanzenfett aus der Kokosnuss wurde aber immer populärer und ist heutzutage auch in vielen Supermärkten erhältlich. Häufig wird Kokosöl als neues „Superfood“ angepriesen, das der Gesundheit dienen soll. Seine angeblich gesundheitsfördernde Wirkung ist jedoch umstritten. Forschende der Universität Bonn konnten nun zeigen, wie es in der Leber verstoffwechselt wird.

Umwandlung zu Speicherfetten

Wie in einer Mitteilung der Universität Bonn erklärt wird, unterscheidet sich Kokosöl von Raps- oder Olivenöl durch die Fettsäuren, die in ihm enthalten sind.

Den Angaben zufolge bestehen Fettsäuren aus aneinander gebundenen Kohlenstoff-Atomen, in der Regel 18 an der Zahl. In Kokosöl sind die meisten dieser Ketten jedoch deutlich kürzer und enthalten nur acht bis zwölf Kohlenstoff-Atome.

Diese mittelkettigen Fettsäuren werden in der Leber zum Teil zu Speicherfetten (Triglyceriden) umgewandelt. Wie das genau geschieht, war bislang aber weitgehend unbekannt.

Verringerte Verarbeitung langkettiger Fettsäuren

Die neue, in der Fachzeitschrift „Molecular Metabolism“ veröffentlichte Studie bringt diesbezüglich nun Licht ins Dunkel: „Es gibt in der Leber zwei Enzyme für die Speicherfettsynthese, DGAT1 und DGAT2“, erläutert Dr. Klaus Wunderling vom LIMES-Institut (das Akronym steht für „Life & Medical Sciences“) der Universität Bonn. „Wir haben nun in Leberzellen von Mäusen gesehen, dass DGAT1 vor allem mittelkettige Fettsäuren verarbeitet und DGAT2 langkettige.“

In ihren Experimenten blockierten die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler DGAT1 mit einem speziellen Hemmstoff. In der Folge ging die Synthese von Speicherfetten aus mittelkettigen Fettsäuren um 70 Prozent zurück. Die Blockade von DGAT2 hingegen führte zu einer verringerten Verarbeitung langkettiger Fettsäuren.

„Die Enzyme scheinen also unterschiedliche Kettenlängen zu bevorzugen“, so Prof. Dr. Christoph Thiele vom LIMES-Institut, der die Studie geleitet hat und auch Mitglied im Exzellenzcluster Immunosensation ist.

Abhängig vom aktuellen Energiebedarf

Ob Fettsäuren in der Leber überhaupt zum Aufbau von Speicherfett verwandt werden, hängt vom aktuellen Energiebedarf ab. Benötigt der Körper gerade viel Energie, wird die sogenannte Beta-Oxidation angeworfen – die Fettsäuren werden gewissermaßen direkt „verbrannt“.

Dieser Stoffwechselweg ist medizinisch von großem Interesse. Bei einer Diabetes-Erkrankung beispielsweise wäre es womöglich nützlich, die Beta-Oxidation zu drosseln. Denn dann muss der Körper den eigenen Energiebedarf stattdessen aus Glucose decken – der Blutzuckerspiegel sinkt, mit positiven Konsequenzen für die Erkrankung.

Bereits vor rund 40 Jahren haben Pharmaforschende daher einen entsprechenden Hemmstoff entwickelt, das Etomoxir. Dieser bindet an Enzyme für die Beta-Oxidation und bringt sie so zum Stillstand. Allerdings stellte sich rasch heraus, dass Etomoxir massive Nebenwirkungen hat.

Fettsynthese ging deutlich zurück

Die Bonner Forscherinnen und Forscher sind jetzt auf einen möglichen Grund dafür gestoßen: Sie haben mit Etomoxir die Verbrennung mittelkettiger Fettsäuren in Mäusen gehemmt, in der Erwartung, damit die Produktion von Speicherfett anzukurbeln.

„Stattdessen ging auch die Fettsynthese deutlich zurück, allerdings lediglich von Speicherfetten mit mittelkettigen Fettsäuren“, sagt Wunderling. „Wir vermuten daher, dass Etomoxir auch das DGAT1-Enzym ausschaltet.“

Bei der Entwicklung neuer Hemmstoffe für die Beta-Oxidation müsse man in Zukunft auf derartige Effekte achten.

Hilfe bei chronischen Durchfallerkrankungen

Interessant ist zudem ein Befund, den österreichische und niederländische Forschende vor einigen Jahren veröffentlicht haben: Sie hatten Personen untersucht, die unter chronischen Durchfallerkrankungen leiden. Bei 20 der Erkrankten fanden sie Veränderungen im DGAT1-Gen, das dadurch funktionslos wurde.

„Wir möchten nun herausfinden, ob die gestörte Verarbeitung mittelkettiger Fettsäuren für die Verdauungsbeschwerden verantwortlich ist“, so Wunderling. Das DGAT1-Enzym ist laut den Fachleuten nämlich nicht nur in der Leber, sondern auch im Darm aktiv.

Vielleicht verursacht seine Störung deswegen Durchfälle, wenn die Betroffenen mittelkettige Fettsäuren zu sich nehmen. Wunderling: „In diesem Fall könnte man ihnen eventuell einfach helfen – durch eine entsprechende Diät.“ (ad)

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